|
几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。那么临床中如何准确判断导致心力衰竭的元凶到底是什么呢？ 病例——男，51岁，主诉：发热、咽痛1周。 现病史：1周前患者无明显诱因出现发热、咽痛，体温最高38.8°C，伴周身酸痛，无喷嚏、流涕、无咳嗽、咳痰，无胸痛、胸闷、心悸，无腹痛、腹泻，无尿急、尿频、尿痛。医院，查血常规未见明显异常，考虑“上呼吸道感染”，予以对症治疗。病情无明显好转，渐渐出现胸闷、心悸等症状。为明诊治而来我院急诊，查BNP明显升高、血气分析提示I型呼吸衰竭，胸腹部CT示双肺间质性肺水肿、心包积液、双侧胸腔积液、盆腔新发积液。考虑心功能不全，重症心肌炎收入我科。病后神清、精神可、饮食可、睡眠可、大小便正常，体重无明显增减。 既往史：2型糖尿病病史16年，长期口服拜糖平、二甲双胍降糖治疗。银屑病病史20年，目前缓解期，未服药治疗。结肠癌术后2年，年共化疗6次，奥沙利铂mg/天+卡培他滨片0mgbid14天。个人史：吸烟史20年，10支/日，戒烟1年。此外，24岁结婚，配偶及子女均体健。无特殊家族史。 第一部分——初步诊断 对病人进行检查，化疗后血常规数据基本正常，肿瘤标记物正常，白细胞总数正常，中性粒细胞百分数为85%，血红蛋白正常。但是心电图显示低电压非常明显。胸部CT平扫显示，双侧胸廓对称，骨质结构完整。左肺下叶小钙化灶，双肺小叶间隔增厚，见对称性斑片影。气管及主支气管通畅，双肺门不大，双侧胸膜未见明显增厚。纵隔内未肿大淋巴结影。心包及两侧胸腔内见明确积液影。右下腹肠管术后，术区未见明确软组织灶。肝脏表面光整，大小、形态未见明显异常，肝实质内未见明确异常密度影。胆囊不大，璧不厚。胰腺走行可，周围脂肪层清楚。脾大，质均匀、脾周血管迁曲。双肾形态、大小及密度未见明确异常，双肾盂多发小稍高密度影。膀胱充盈可，未见充盈缺损。前列腺增大，双侧精囊腺未见明显异常密度影。直肠轮廓光整，腔内见气体影。盆腔积液。所见骨盆各骨骨质结构完整。 CT诊断显示：1）双肺间质性肺水肿，纵隔淋巴结增大；2）左肺下叶小钙化灶；3）心包积液；双侧胸腔积液；4）右下腹肠管术后改变；5）脾大，脾血管迂曲扩张；6）双肾盂钙盐沉积；7）前列腺增大；8）盆腔新发积液。其他指标，糖化血红蛋白升高。另外，急诊生化显示，患者出现急性肝脏损伤。三次复查心衰标志物基本无变化。 进一步进行体格检查，T：37.6°CP：次/分R：24次/分BP：/75mmHg。神清，精神可，咽部稍红，淋巴结无肿大。颈静脉无怒张，颈动脉无异常波动。双肺呼吸音粗，肺底可闻及细湿罗音。心界不大，心率次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛，右下腹可见一直径约5cm的手术瘢痕，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无水肿。 总体来看，病例特点总结如下：1）中年男性，长期抽烟；2）既往银屑病、糖尿病、结肠癌手术及化疗史；3）症状：上感后出现胸闷、气短；4）体征：低热，双肺湿罗音，心界不大，心率增快；5）心肌酶：TNI轻度升高、酶峰不明显、BNP明显升高；6）血气：I型呼吸衰竭；7）心电图：窦性心动过速、低电压；8）CT：肺间质水肿及多浆膜腔积液。 初步诊断为急性全心功能不全，左心功能不全主要表现在间质肺水肿，I型呼吸衰竭。右心功能不全主要表现在胸腔积液和盆腔积液。糖尿病，结肠癌术后和银屑病。 入院治疗，给予病人药物治疗。利尿:托拉塞米注射液2m1qd静推。补钾:氯化钾缓释片mgtid。抑制RAS：盐酸贝那普利5mgqd。抑制SNS:酒石酸美托洛尔25mgbid。降脂：阿托伐他汀钙片20mgqn。保肝：水飞蓟宾葡甲胺片0.1gtid。降糖：磷酸西格列汀mgqd，阿卡波糖片50mgtid，门冬胰岛素6iu三餐前皮下注射，甘精胰岛素10iu睡前皮下注射。保护胃黏膜：泮托拉唑肠溶胶囊40mgqd。 进一步进行血常规检查，快速C-反应蛋白很高mg/L，其他无区别，凝血功能有异常，但有好转。第二天再次检查快速C-反应蛋白从mg/L降低到38mg/L。但白细胞数下降，血小板正常。继续监测血常规，白细胞数仍然下降。持续监测的心肌标志物正常。发病2周复查心衰标记物，基本正常。 图：血常规变化趋势 图：心肌标记物的变化 图：24h出入量的监测 第二部分——追捕元凶 1，心衰的原因初步考虑为心肌炎 初步判断为心肌炎的最重要的依据是患者有前驱感染，1周出现胸闷、气短、心悸。查体提示肺充血表现及体循环充血表现。而且心肌标记物显示TNI升高及BNP升高。 年ESC心肌炎指南推荐心肌活检用于：1）暴发性心肌炎、炎症室性心律失常、进展性AVB；2）鉴别淋巴细胞心肌炎、巨细胞性心肌炎、嗜酸细胞性心肌炎(后两者需免疫抑制剂)(I类推荐)；3）推荐在用免疫抑制剂前行EMB。EMB包括常规镜检+免疫组化染色+病毒PCR(心肌和血液)。右室或左室取至少3个心肌标本,1-2mm大小，室温下立即固定于10%福尔马林(光镜)；其他组织快速冻于液氮，-80°保存，或室温存放于RNAlatertubes(病毒PCR)。 心肌活检病理诊断标准，组织病理学认为心肌炎细胞浸润伴心肌细胞变性和非缺血性坏死。免疫组化提示异常炎细胞浸润(≥14个白细胞/mm2，其中CD3+T淋巴细胞≥7个/mm2，且至少4个单核细胞)。 图：疑诊心肌炎或暴发性心肌炎检查建议 我国对EMB的建议：1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；2）对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查；3）推荐在用免疫抑制剂前行EMB。 在追踪心衰原因时，需要想到缺血性心肌病急性加重，急性冠脉综合征，化疗药物损伤或者甲状腺功能引起？ 心衰原因是否是缺血性心肌病急性加重导致？ 支持：中年男性，危险因素：DM、抽烟，且血糖控制欠佳诱，心衰症状、体征，心肌标记物升高。 不支持：无反复心绞痛、心肌梗死病史。隐匿性心肌缺血？发病前无心衰、心律失常等表现，ECG正常，UCG正常，UCG弥漫性常。 心衰原因是否是急性冠脉综合征引起？ 支持：中年男性，危险因素：DM、抽烟，且血糖控制欠佳诱，心衰症状、体征，心肌标记物升高。 不支持：ECG未见明显ST-T改变，TNI轻微升高，提示心肌坏死范围不大。BNP升高明显，提示心功能受损严重。临床表现重:多器官功能衰竭心、肺、肝，监测ECG动态变化。 心衰原因是否是化疗药物损伤引起？ 支持：化疗药心肌损伤，结肠癌手术病史，年有6次化疗史，药物对心肌损害。免疫疾病相关，银屑病相关。 不支持：化疗后心超正常。 那么，真的是急性冠脉综合征吗？？？ 建议病人进行右心导管+心肌活检检测，结果显示，右心漂浮导管检查未见显著异常，然而在心肌活检中显示，淋巴细胞性心肌炎。 心肌活检病理报告显示，心肌细胞轻度肥大，见两灶心肌细胞损伤，伴炎性细胞浸润(14个/mm2)，间质纤维组织轻度增生。免疫组化结果：CD3+，CD4+；HLA-DR士；CD68-，CD20-，CD8-。病理所有结果符合淋巴细胞性心肌炎。 为了再次确认，对病人进行了心脏核磁检查。5月21日，心脏核磁检查显示，心脏MRI增强。各房室结构清晰，完整，舒张期左室横径56mm，右室横径40mm，室腔结构清晰，未见异常信号灶，T1WI/T2WI未见异常信号灶，T2WI压脂前侧壁稍高信号灶，心包未见增厚，心包积液。左室前侧壁局部变薄，运动减弱，LVEF=55%，EDV=76m1，ESV=34m1，SV=42m1，C0=3.5L/min。静息态首过灌注：造影剂依次通过右心、左心未见灌注减低区。延迟强化：左室前侧壁可见条状延迟强化灶，累及心肌厚度超过50%以上。 MR诊断为左室前侧壁心梗，考虑MINOCA(冠脉非阻塞性心肌梗死)。LVEF=55%，EDV=76ml，ESV=34ml，SV=42ml，CO=3.5L/min。心包积液。 5月23日对患者进行了PCI手术，LCX置入支架1枚，RCA植入支架1枚。随访1个月后，心电图基本正常，低电压也正常了。超声心动图显示，左房稍大，左室舒张功能减低，心包积液少量。在生化和心肌标志物基本正常。 综上所述，该病人是由一次的感染诱发了心肌炎，炎症本身激活了炎症反应，引起了急性冠脉综合征。因此，该病人的病因主要是由心肌炎引起，然后由急性冠脉综合征引起的小范围的心肌梗死。因此，在面对病人时，不能仅仅从单一病因诊断，而且要考虑其他因素。 医生汇赞赏 长按北京白癜风治疗医院哪家好北京中科白瘕风是几级医院
|
